A MedTvoiLokony Szerkesztőbizottsága küldetésének megfelelően mindent megtesz annak érdekében, hogy megbízható, a legújabb tudományos ismeretekkel alátámasztott orvosi tartalmat biztosítson. Az „Ellenőrzött tartalom” kiegészítő jelző azt jelzi, hogy a cikket orvos nézte át vagy írta közvetlenül. Ez a kétlépcsős verifikáció: egy orvosújságíró és egy orvos lehetővé teszi számunkra, hogy a jelenlegi orvosi tudásnak megfelelően a legjobb minőségű tartalmat biztosítsuk.
Ezen a téren való elkötelezettségünket értékelte többek között az Egészségügyi Újságírók Egyesülete, amely a MedTvoiLokony Szerkesztőbizottságát a Nagy Pedagógus kitüntető címmel tüntette ki.
Az Alzheimer-kór egy neurodegeneratív betegség, amely leggyakrabban idősebb embereket érint. A tünetek közé tartozik a progresszív demencia, memóriazavarok, ingerlékenység és hangulati ingadozások. Az Alzheimer-kór gyógyíthatatlan, és gyakran kizárja a beteg embereket az önálló működésből.
Az Alzheimer-kór okai
Az Alzheimer-kór előfordulása különféle tényezőkkel függ össze: genetikai, környezeti és mentális tényezőkkel (a hosszan tartó szellemi tevékenység késlelteti a betegséget). Egyelőre azonban nem sikerült megállapítani az Alzheimer-kór döntő okát. Számos tudományos hipotézis létezik, köztük a DNS-ben bekövetkezett változások, amelyek hozzájárulhatnak a betegség megjelenéséhez.
Az Alzheimer-kór többek között kognitív zavarokat okoz, amelyek az előagy kolinerg rendszerében a jelátvitel zavaraiból erednek. Ezek a rendellenességek a kolinerg neuronok (figyelemért, emlékeztetésért felelős) degenerációjából erednek. Más idegsejtek is károsodnak, ami apátiát, téveszméket, agressziót és obszcén viselkedést okoz.
Az Alzheimer-kór lefolyása
Az Alzheimer-kórban a demencia fő oka a kolinerg neuronok károsodása, azonban a legkorábbi amiloid lerakódások az agy ingerületátviteléért felelős glutamáterg neuronokban jelennek meg, amelyek az entorhinalis és asszociatív kéregben és a hippocampusban helyezkednek el. Ezek az agyi struktúrák felelősek a memóriáért és az észlelésért. Ezután a kolinerg és szerotonin rostokban megjelennek a szenilis plakkok. A betegség előrehaladtával az amiloid lerakódások mennyisége növekszik, és a glutamáterg, kolinerg, szerotonin és noradrenerg neuronok kihalásához vezet.
Az Alzheimer-kór észrevétlenül kezdődik, és nincs szabványos lefolyása. 5-12 évig tart. Az első tünetek a memória- és hangulatzavarok (depresszió és verbális-fizikai agresszió). Ezután a friss és távoli memóriával kapcsolatos problémák súlyosbodnak, és lehetetlenné teszik az önálló működést. Az Alzheimer-kóros betegeknél beszédzavarok jelentkeznek, a gyógyszerek és a hallucinációk súlyosbodnak. Előrehaladott betegségben a beteg nem tud felismerni senkit, egyetlen szót mond, néha egyáltalán nem beszél. Általában minden időt az ágyban tölt, és nem tud egyedül enni. Általában mélyen apatikussá válik, de néha vannak heves izgatottság tünetei.
Alzheimer-kór kezelése
Az Alzheimer-kór tüneti kezelésében különböző típusú gyógyszereket alkalmaznak, többek között: prokognitív szerek (kognitív képességek javítása), agyi anyagcsere fokozása, pszichostimuláló szerek, agyi keringésjavító, vérnyomáscsökkentő, véralvadásgátlók, agyi hypoxia megelőzése, vitaminok, gyulladáscsökkentők. drogok, pszichotróp szerek.
Sajnos még nem dolgoztak ki kezelést az Alzheimer-kór okainak kezelésére. Az egyik leggyakoribb terápiás eljárás az a vezetőképesség minőségének növelése a kolinerg rendszerben – a betegség legsúlyosabban érintett.
Felfedezés 1986-ben neuronális növekedési faktor (NGF) Új reményt hozott egy új, hatékony gyógyszer megjelenéséhez a neurodegeneratív betegségekben. Az NGF trofikus (javítja a túlélést) és triópos (növekedést serkentő) hatást fejt ki számos neuronpopulációra, megakadályozza az idegsejtek károsodását. Ez arra utalt, hogy az NGF potenciális jelölt lehet az Alzheimer-kór kezelésében. Sajnos az NGF egy olyan fehérje, amely nem jut át a vér-agy gáton, ezért intracerebrálisan kell beadni. Sajnos az NGF közvetlen injekciója az agykamrák folyadékába sok súlyos mellékhatást okoz
Egyes tanulmányok is arra utalnak a foszfodiészteráz inhibitorok csoportjába tartozó anyagok hatékony gyógyszer lehet az Alzheimer-kór kialakulásának gátlásában és a tünetek csökkentésében. A Columbia Egyetem kutatóinak csoportja Ottavio Arancio és Michael Shelanski vezetésével azt találta, hogy a rolipram-kezelés (a gyógyszert egyes országokban a depresszió kezelésére használják) javítja a memóriát és a megismerést. Sőt, ez a gyógyszer nemcsak a betegség korai szakaszában hatásos, hanem az előrehaladott Alzheimer-kórban szenvedőknél is. A rolipram egy foszfodiészteráz inhibitor. A foszfodiészteráz felelős a cAMP jelátviteli molekula lebontásáért, amely serkenti az idegszövet növekedését. A rolipram gátolja a cAMP lebomlását a foszfodiészteráz aktivitás gátlásával, ami a cAMP felhalmozódását okozza a sérült idegszövetben. Ennek eredményeként lezajlhatnak a sérült idegsejtek regenerálódásához szükséges folyamatok.
Az agy intenzív használatával megvédjük a neurodegeneratív folyamatoktól, és egyben neurogenezist indukálunk, ezáltal meghosszabbítjuk elménk fiatalságát és növeljük annak esélyét, hogy intellektuálisan fitten maradjunk életünk végéig. A gondolkodás tehát nemcsak életünket, hanem egészségünket is alakítja.
Olvasson többet az Alzheimer-kór elleni védő étrendről!
Szöveg: Krzysztof Tokarski, MD, PhD, a krakkói Lengyel Tudományos Akadémia Farmakológiai Intézetének kutatója
Tag A., AC tagok: Kezelés a neurológiában. Rövid összefoglalás. PZWL Medical Publishing, 2010
Gong BI, Vitolo OV, Trinchese F, Liu S, Shelanski M, Arancio O: A szinaptikus és kognitív funkciók tartós javulása Alzheimer egér modellben rolipram kezelés után. Clin Invest. 114, 1624-34, 2004
Kozubski W., Liberski PP: Neurológia ”PZWL, 2006
Longstsaff A .: Rövid előadások. Neurobiológia. Polish Scientific Publishers PWN, Varsó, 2009
Nalepa I: „A neurodegeneratív betegségek közös gyökereiről” Konferencia „Agyhét”, Krakkó 11-17.03. 2002
Szczeklik A .: Belső betegségek. Gyakorlati Orvostudomány, 2005
Vetulani J.: Az Alzheimer-kór terápiájának perspektívái. A Lengyel Tudományos Akadémia Farmakológiai Intézetének XX. téli iskolája, 2003