tartalom
Az exogén allergiás alveolitist túlérzékenységi tüdőgyulladásnak is nevezik. A betegség rövidítése EAA. Ez a kifejezés a betegségek egy egész csoportját tükrözi, amelyek a tüdő interstitiumát, azaz a szervek kötőszövetét érintik. A gyulladás a tüdő parenchymájában és a kis légutakban koncentrálódik. Akkor fordul elő, ha kívülről különféle antigének (gombák, baktériumok, állati fehérjék, vegyi anyagok) kerülnek beléjük.
Az exogén allergiás alveolitist először J.
A jövőben sikerült megállapítani, hogy az exogén típusú allergiás alveolitist más okok is kiválthatják. 1965-ben C. Reed és munkatársai hasonló tüneteket tapasztaltak három galambtenyésztő betegnél. Az ilyen alveolitist „a madárbarátok tüdejének” kezdték nevezni.
Az elmúlt évek statisztikái azt mutatják, hogy a betegség meglehetősen elterjedt azok körében, akik szakmai tevékenységükből adódóan kölcsönhatásba lépnek a madarak tollaival és pehelyével, valamint az összetett takarmányokkal. 100 lakosságból 000 embernél diagnosztizálnak exogén allergiás alveolitist. Ugyanakkor nem lehet pontosan megjósolni, hogy a pehelyre vagy a tollakra allergiás személynél alakul ki alveolitis.
A gyakorlat azt mutatja, hogy a magas allergénkoncentrációjú emberek 5-15% -ánál tüdőgyulladás alakul ki. Az alveolitis prevalenciája az alacsony koncentrációjú szenzibilizáló anyagokkal dolgozó egyének körében a mai napig nem ismert. Ez a probléma azonban meglehetősen éles, hiszen az ipar évről évre egyre intenzívebben fejlődik, ami azt jelenti, hogy egyre többen vesznek részt ilyen tevékenységben.
Kóroktan
Az allergiás alveolitis egy allergén belélegzése miatt alakul ki, amely a levegővel együtt bejut a tüdőbe. Különféle anyagok allergénként működhetnek. A legagresszívebb allergének ebben a tekintetben a rothadt szénából, juharfa kéregből, cukornádból stb. származó gombaspórák.
Ezenkívül nem szabad leírni a növényi pollent, fehérjevegyületeket, házi port. Egyes gyógyszerek, például az antibiotikumok vagy a nitrofurán-származékok allergiás alveolitist okozhatnak még előzetes belélegzés nélkül, illetve más módon a szervezetbe kerülve is.
Nemcsak az a tény, hogy az allergének bejutnak a légutakba, fontosak, hanem koncentrációjuk és méretük is. Ha a részecskék nem haladják meg az 5 mikront, akkor nem lesz nehéz elérniük az alveolusokat, és túlérzékenységi reakciót váltanak ki bennük.
Mivel az EAA-t okozó allergéneket leggyakrabban egy személy szakmai tevékenységéhez kötik, az alveolitis fajtáit különféle szakmákra nevezték el:
Farmer's Lung. A penészes szénában antigének találhatók, többek között: Thermophilic Actinomycetes, Aspergillus spp, Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris.
A madárbarátok tüdeje. Az allergének a madarak ürülékében és szőrében találhatók. A madarak tejsavófehérjévé válnak.
Bagassoz. Az allergén a cukornád, nevezetesen a Mycropolysporal faeni és a Thermoactinomycas sacchari.
Gombatermesztő személyek tüdeje. A komposzt az allergének forrásává válik, a Mycropolysporal faeni és a Thermoactinomycas vulgaris pedig antigénként hat.
Kondicionálót használó személyek tüdeje. A párásítók, fűtőtestek és légkondicionálók antigének forrásai. A szenzibilizációt olyan kórokozók váltják ki, mint: Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Ameba, gombák.
Suberose. A parafa kérge az allergének forrásává válik, a Penicillum gyakori pedig maga az allergén.
Könnyű malátafőzők. Az antigének forrása a penészes árpa, maga az allergén pedig az Aspergillus clavatus.
Sajtkészítő betegség. Az antigének forrása a sajt- és penészrészecskék, maga az antigén pedig a Penicillum cseii.
Sequoyz. Az allergének a vörösfa faporában találhatók. Graphium spp., upullaria spp., Alternaria spp. képviselik őket.
Tüdőtisztító szerek gyártói. Az allergén enzimekben és mosószerekben található. A Bacillus subtitus képviseli.
Tüdőlaboratóriumi dolgozók. Az allergének forrásai a korpásodás és a rágcsálóvizelet, magukat az allergéneket pedig vizeletük fehérjéi képviselik.
Tüdőszagló agyalapi mirigy por. Az antigént sertés- és szarvasmarha-fehérjék képviselik, amelyek az agyalapi mirigy porában találhatók.
A műanyagok gyártásában alkalmazott tüdő. Az érzékenyítéshez vezető forrás a diizocianátok. Az allergének a következők: toluol-diioszocianát, difenil-metán-diioszocianát.
Nyári tüdőgyulladás. A betegség a nedves lakóterekből származó por belélegzése miatt alakul ki. A patológia széles körben elterjedt Japánban. A Trichosporon cutaneum allergének forrásává válik.
A felsorolt allergének közül az exogén allergiás alveolitis kialakulása szempontjából kiemelt jelentőséggel bírnak a termofil aktinomicéták és a madárantigének. Azokon a területeken, ahol a mezőgazdaság fejlettsége magas, az aktinomicéták az EAA előfordulási gyakorisága tekintetében vezető helyet foglalnak el. Olyan baktériumok képviselik őket, amelyek mérete nem haladja meg az 1 mikront. Az ilyen mikroorganizmusok megkülönböztető jellemzője, hogy nemcsak mikrobák, hanem gombák tulajdonságaival is rendelkeznek. Számos termofil aktinomicéta található a talajban, a komposztban, a vízben. Légkondicionálókban is laknak.
Az ilyen típusú termofil aktinomyceták exogén allergiás alveolitisz kialakulásához vezetnek, mint például: Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Thermoactinomycas sacchari, Thermoactinomycas scandidum.
Az emberre patogén flóra felsorolt képviselői 50-60 °C hőmérsékleten kezdenek aktívan szaporodni. Ilyen körülmények között indulnak be a szerves anyagok bomlási folyamatai. Hasonló hőmérsékletet tartanak fenn a fűtési rendszerekben. Az aktinomyceták bagassosis-t (tüdőbetegséget, cukornáddal dolgozó embereknél) okozhatnak, a „gazda tüdejének”, „gombaszedők (gombatermesztők) tüdejének” stb.
A madarakkal kölcsönhatásba lépő emberre ható antigének szérumfehérjék. Ezek az albumin és a gamma-globulinok. Jelen vannak a madárürülékben, a galambok, papagájok, kanárik stb. bőrmirigyeinek váladékában.
A madarakat gondozó emberek alveolitist tapasztalnak az állatokkal való hosszan tartó és rendszeres interakció során. A szarvasmarhák, valamint a sertések fehérjéi képesek kiváltani a betegséget.
A legaktívabb gomba antigén az Aspergillus spp. Ennek a mikroorganizmusnak a különféle fajai suberózist, malátafőző tüdőt vagy sajtkészítő tüdejét okozhatnak.
Hiába hiszik azt, hogy a városban élve és nem mezőgazdasággal nem lehet megbetegedni az exogén allergiás alveolitisben. Valójában az Aspergillus fumigatus olyan nedves területeken virágzik, amelyeket ritkán szellőztetnek. Ha a hőmérséklet magas bennük, akkor a mikroorganizmusok gyorsan szaporodnak.
Az allergiás alveolitis kialakulásának kockázata olyan embereket is jelent, akiknek szakmai tevékenysége reaktogén kémiai vegyületekkel, például műanyagokkal, gyantákkal, festékekkel, poliuretánnal kapcsolatos. Különösen veszélyesnek tartják a ftálsavanhidridet és a diizocianátot.
Országtól függően a különböző típusú allergiás alveolitisek következő előfordulása nyomon követhető:
A törpepapagáj szerelmeseinek tüdejét leggyakrabban az Egyesült Királyság lakosainál diagnosztizálják.
A klímaberendezést és párásítót használók tüdeje Amerikában van.
A japánoknál az esetek 75%-ában diagnosztizálják a nyári típusú alveolitist, amelyet a Trichosporon cutaneun faj gombáinak szezonális szaporodása okoz.
Moszkvában és a nagy ipari vállalkozásokkal rendelkező városokban leggyakrabban madár- és gombaantigénekre reagáló betegeket észlelnek.
Az exogén allergiás alveolitis patogenezise
Az emberi légzőrendszer rendszeresen találkozik porszemcsékkel. És ez vonatkozik mind a szerves, mind a szervetlen szennyeződésekre. Megállapítást nyert, hogy az azonos típusú antigének különféle patológiák kialakulását okozhatják. Egyeseknél bronchiális asztma, másoknál krónikus nátha alakul ki. Vannak olyan emberek is, akiknél allergiás dermatosis, azaz bőrelváltozások jelentkeznek. Nem szabad megfeledkeznünk az allergiás jellegű kötőhártya-gyulladásról. Természetesen az exogén alveolitis nem az utolsó a felsorolt patológiák listáján. Az, hogy egy adott személynél milyen betegség alakul ki, a kitettség erősségétől, az allergén típusától, a szervezet immunrendszerének állapotától és egyéb tényezőktől függ.
Ahhoz, hogy a páciens exogén allergiás alveolitist nyilvánítson, több tényező kombinációjára van szükség:
Elegendő adag allergének, amelyek bejutottak a légutakba.
Hosszan tartó érintkezés a légzőrendszerrel.
A kóros részecskék bizonyos mérete, amely 5 mikron. Ritkábban a betegség akkor alakul ki, amikor nagy antigének lépnek be a légzőrendszerbe. Ebben az esetben a proximális hörgőkben kell megtelepedniük.
Az ilyen allergénekkel találkozó emberek túlnyomó többsége nem szenved EAA-ban. Ezért a tudósok úgy vélik, hogy az emberi testet egyszerre több tényezőnek kell egyszerre befolyásolnia. Nem tanulmányozták őket eléggé, de van egy olyan feltételezés, hogy a genetika és az immunitás állapota számít.
Az exogén allergiás alveolitist joggal nevezik immunpatológiai betegségeknek, amelyeknek kétségtelenül a 3. és 4. típusú allergiás reakciók az okai. Nem szabad figyelmen kívül hagyni a nem immunrendszerű gyulladást sem.
A harmadik típusú immunológiai reakció különösen fontos a patológia kialakulásának kezdeti szakaszában. Az immunkomplexek képződése közvetlenül a tüdő interstitiumában történik, amikor egy kóros antigén kölcsönhatásba lép az IgG osztályba tartozó antitestekkel. Az immunkomplexek kialakulása az alveolusok és az interstitium károsodásához vezet, és az őket tápláló erek permeabilitása megnő.
A létrejövő immunkomplexek aktiválják a komplementrendszert és az alveoláris makrofágokat. Ennek eredményeként toxikus és gyulladásgátló termékek, hidrolitikus enzimek, citokinek (tumornekrózis faktor – TNF-a és interleukin-1) szabadulnak fel. Mindez helyi szinten gyulladásos reakciót vált ki.
Ezt követően az interstitium sejtjei és mátrix komponensei pusztulni kezdenek, a gyulladás intenzívebbé válik. Jelentős mennyiségű monocitát és limfocitát szállítanak a lézió helyére. Biztosítják a késleltetett típusú túlérzékenységi reakció megőrzését.
Tények, amelyek megerősítik, hogy az immunkomplex reakciók fontosak az exogén allergiás alveolitisben:
Az antigénnel való interakció után a gyulladás gyorsan, 4-8 órán belül kialakul.
A hörgőkből és az alveolusokból származó váladék lemosásakor, valamint a vér szérumrészében az lgG osztályba tartozó antitestek magas koncentrációját találják.
A szövettani vizsgálatra vett tüdőszövetben, a betegség akut formájában szenvedő betegeknél immunglobulin, komplement komponensek és maguk az antigének találhatók. Mindezek az anyagok immunkomplexek.
Bőrtesztek végzése során nagy tisztaságú, egy adott beteg számára patológiás antigének felhasználásával klasszikus Arthus-típusú reakció alakul ki.
A kórokozók belélegzésével végzett provokatív tesztek elvégzése után a bronchoalveoláris mosófolyadékban a neutrofilek száma nő.
A 4-es típusú immunválaszok közé tartozik a CD+ T-sejtek késleltetett típusú túlérzékenysége és a CD8+ T-sejt citotoxicitás. Miután az antigének bejutnak a légzőrendszerbe, 1-2 napon belül késleltetett típusú reakciók alakulnak ki. Az immunkomplexek károsodása citokinek felszabadulásához vezet. Ezek viszont a leukocitákban és a tüdőszövet endotéliumában adhezív molekulákat expresszálnak a felszínen. A monociták és más limfociták reagálnak rájuk, amelyek aktívan megérkeznek a gyulladásos reakció helyére.
Ugyanakkor a gamma-interferon aktiválja a makrofágokat, amelyek CD4 + limfocitákat termelnek. Ez a késleltetett típusú reakció jellemzője, amely a makrofágoknak köszönhetően hosszú ideig tart. Ennek eredményeként a páciensben granulomák képződnek, a kollagén túlzott mennyiségben szabadul fel (a növekedési sejtek aktiválják a fibroblasztokat), és intersticiális fibrózis alakul ki.
Azok a tények, amelyek megerősítik, hogy exogén allergiás alveolitisben fontosak a késleltetett 4-es típusú immunológiai reakciók:
A T-limfociták a vér memóriájában találhatók. A betegek tüdőszövetében jelen vannak.
Akut és szubakut exogén allergiás alveolitisben szenvedő betegeknél granulomákat, limfociták és monociták felhalmozódásával járó infiltrátumokat, valamint intersticiális fibrózist észlelnek.
Az EAA-s laboratóriumi állatokon végzett kísérletek kimutatták, hogy CD4+ T-limfocitákra van szükség a betegség kiváltásához.
Az EAA szövettani képe
A legtöbb esetben az exogén allergiás alveolitisben szenvedő betegek granulómái vannak, alvó plakk nélkül. A betegek 79-90% -ában észlelik őket.
Annak érdekében, hogy ne keverje össze az EAA-val és a szarkoidózissal kialakuló granulomákat, figyelnie kell a következő különbségekre:
EAA esetén a granulomák kisebbek.
A granulomáknak nincsenek egyértelmű határai.
A granulomák több limfocitát tartalmaznak.
Az EAA-ban az alveoláris falak megvastagodtak, limfocita infiltrátumok vannak.
Az antigénnel való érintkezés kizárása után a granulomák hat hónapon belül maguktól eltűnnek.
Exogén allergiás alveolitisben a gyulladásos folyamatot limfociták, monociták, makrofágok és plazmasejtek okozzák. A habos alveoláris makrofágok magukban az alveolusokban, a limfociták pedig az interstitiumban halmozódnak fel. Amikor a betegség éppen csak elkezdett kialakulni, a betegek fehérje- és fibrinuszos folyadékgyülemet észlelnek, amely az alveolusokban található. Ezenkívül a betegeknél bronchiolitist, nyiroktüszőket, peribronchiális gyulladásos infiltrátumokat diagnosztizálnak, amelyek a kis légutakban koncentrálódnak.
Tehát a betegséget a morfológiai változások hármasa jellemzi:
Alveolitis.
Granulomatosis.
Bronchiolitis.
Bár néha az egyik jel kieshet. Ritkán exogén allergiás alveolitisben szenvedő betegeknél vasculitis alakul ki. Egy betegnél posztumusz diagnosztizálták, ahogy azt a vonatkozó dokumentumok is jelzik. Pulmonális hipertóniában szenvedő betegeknél az artériák és az arteriolák hipertrófiája fordul elő.
Az EAA krónikus lefolyása fibrinális elváltozásokhoz vezet, amelyek eltérő intenzitásúak lehetnek. Azonban nemcsak az exogén allergiás alveolitisre, hanem más krónikus tüdőbetegségekre is jellemzőek. Ezért nem nevezhető patognomikus jelnek. A betegek hosszú távú alveolitise esetén a tüdő parenchyma patológiás változásokon megy keresztül a méhsejt típusú tüdőben.
Az exogén allergiás alveolitis tünetei
A betegség leggyakrabban olyan embereknél alakul ki, akik nem hajlamosak allergiás reakciókra. A patológia a forrásokkal való hosszan tartó interakció, az antigének terjedése után nyilvánul meg.
Az exogén allergiás alveolitis 3 típusban fordulhat elő:
Akut tünetek
A betegség akut formája azt követően jelentkezik, hogy nagy mennyiségű antigén kerül a légúti traktusba. Ez előfordulhat otthon és a munkahelyen vagy akár az utcán is.
4-12 óra elteltével az ember testhőmérséklete magasra emelkedik, hidegrázás alakul ki, a gyengeség fokozódik. Nehézség van a mellkasban, a beteg köhögni kezd, légszomj kísérti. Fájdalmak jelennek meg az ízületekben és az izmokban. A köpet köhögés során nem gyakran jelenik meg. Ha távozik, akkor kicsi, és főleg nyálkahártyából áll.
Az akut EAA-ra jellemző másik tünet a fejfájás, amely a homlokra összpontosul.
A vizsgálat során az orvos megállapítja a bőr cianózisát. Tüdőhallgatáskor recsegés és sípoló légzés hallható.
1-3 nap elteltével a betegség tünetei eltűnnek, de az allergénnel való újabb interakció után ismét fokozódnak. Az általános gyengeség és letargia, légszomjjal kombinálva, több hétig zavarhatja az embert a betegség akut stádiumának megszűnése után.
A betegség akut formáját nem gyakran diagnosztizálják. Ezért az orvosok összekeverik a vírusok vagy mikoplazmák által kiváltott SARS-sel. A szakértőknek figyelniük kell a gazdálkodókat, és különbséget kell tenniük az EAA tünetei és a tüdő mycotoxicosis tünetei között, amelyek akkor alakulnak ki, amikor gombaspórák kerülnek a tüdőszövetbe. Miotoxikózisban szenvedő betegeknél a tüdő röntgenfelvétele nem mutat kóros elváltozást, és a vér szérum részében nincsenek kicsapó antitestek.
szubakut tünetek
A betegség szubakut formájának tünetei nem olyan kifejezettek, mint az alveolitis akut formájában. Az ilyen alveolitis az antigének hosszan tartó belélegzése miatt alakul ki. Leggyakrabban ez otthon történik. Tehát a szubakut gyulladást a legtöbb esetben a baromfi gondozása váltja ki.
A szubakut exogén allergiás alveolitis fő megnyilvánulásai a következők:
Légszomj, amely súlyosbodik egy személy fizikai aktivitása után.
Fokozott fáradtság.
Köhögés, amely tiszta köpet termel.
A patológia kialakulásának korai szakaszában a testhőmérséklet emelkedhet.
A Crepitus a tüdő hallatán gyengéd lesz.
Fontos megkülönböztetni a szubakut EAA-t a sarcoidosistól és más interstitium betegségektől.
A krónikus típus tünetei
A betegség krónikus formája olyan embereknél alakul ki, akik hosszú ideig kölcsönhatásba lépnek kis dózisú antigénekkel. Ezenkívül a szubakut alveolitis krónikussá válhat, ha nem kezelik.
A betegség krónikus lefolyását olyan tünetek jelzik, mint:
Idővel fokozódó légszomj, ami fizikai megterheléssel válik nyilvánvalóvá.
Kifejezett fogyás, amely elérheti az anorexiát.
A betegség cor pulmonale, intersticiális fibrózis, szív- és légzési elégtelenség kialakulásával fenyeget. Mivel a krónikus exogén allergiás alveolitis látensen kezd kialakulni, és nem okoz súlyos tüneteket, diagnosztizálása nehéz.
Az exogén allergiás alveolitis diagnózisa
A betegség azonosításához a tüdő röntgenvizsgálatára kell támaszkodni. Az alveolitis fejlődési stádiumától és formájától függően a radiológiai jelek eltérőek lehetnek.
A betegség akut és szubakut formája az üvegcsiszoláshoz hasonló mezők átlátszóságának csökkenéséhez és a csomós háló opacitásainak terjedéséhez vezet. A csomók mérete nem haladja meg a 3 mm-t. A tüdő teljes felületén megtalálhatók.
A tüdő felső részét és bazális szakaszait nem borítják csomók. Ha egy személy abbahagyja az antigénekkel való interakciót, akkor 1-1,5 hónap elteltével a betegség radiológiai jelei eltűnnek.
Ha a betegség krónikus lefolyású, akkor a röntgenképen világos körvonalú lineáris árnyékok, csomók által képviselt sötét területek, az interstitium változásai és a tüdőmezők méretének csökkenése láthatók. Amikor a patológiának lefolyása van, a méhsejt-tüdő láthatóvá válik.
A CT egy olyan módszer, amely sokkal pontosabb a radiográfiához képest. A tanulmány az EAA jeleit tárja fel, amelyek a szokásos radiográfiával láthatatlanok.
Az EAA-ban szenvedő betegek vérvizsgálatát a következő változások jellemzik:
Leukocitózis 12-15×10-ig3/ml Ritkábban a leukociták szintje eléri a 20-30×10 szintet3/ ml.
A leukocita képlet balra tolódik el.
Az eozinofilek szintje nem növekszik, vagy enyhén emelkedhet.
Az ESR a betegek 31%-ánál 20 mm/h-ra, a betegek 8%-ánál pedig 40 mm/h-ra emelkedik. Más betegeknél az ESR a normál tartományon belül marad.
Az lgM és lgG szintje nő. Néha ugrás van az A osztályú immunglobulinokban.
Egyes betegeknél a rheumatoid faktor aktiválódik.
Növeli a teljes LDH szintjét. Ha ez megtörténik, akkor a tüdőparenchyma akut gyulladására lehet gyanakodni.
A diagnózis megerősítésére Ouchterlony kettős diffúziós, mikro-Ouchterlony, ellen immunoelektroforézis és ELISA (ELISA, ELIEDA) módszereket alkalmaznak. Lehetővé teszik az allergiát okozó antigénekkel szembeni specifikus kiváltó antitestek azonosítását.
A betegség akut fázisában a kiváltó antitestek gyakorlatilag minden beteg vérében keringenek. Amikor az allergén megszűnik kölcsönhatásba lépni a betegek tüdőszövetével, az antitestek szintje csökken. A vér szérumrészében azonban hosszú ideig (akár 3 évig) is jelen lehetnek.
Ha a betegség krónikus, az antitestek nem mutathatók ki. Fennáll a hamis pozitív eredmények lehetősége is. Az alveolitis tüneteit nem mutató gazdáknál az esetek 9-22%-ában, a madárbarátoknál az esetek 51%-ában észlelik.
Az EAA-ban szenvedő betegeknél a kiváltó antitestek értéke nem korrelál a kóros folyamat aktivitásával. Szintüket számos tényező befolyásolhatja. Tehát a dohányosoknál alábecsülik. Ezért a specifikus antitestek kimutatása nem tekinthető az EAA bizonyítékának. Ugyanakkor a vérben való hiányuk nem jelzi, hogy nincs betegség. Az antitesteket azonban nem szabad leírni, mivel megfelelő klinikai tünetek megléte esetén megerősíthetik a meglévő feltételezést.
A tüdő diffúz kapacitásának csökkenésére vonatkozó teszt indikatív, mivel az EAA egyéb funkcionális változásai más típusú patológiákra jellemzőek, amelyeket a tüdő interstitiumának károsodása kísér. Az allergiás alveolitisben szenvedő betegek hipoxémiája nyugodt állapotban figyelhető meg, és a fizikai erőfeszítés során fokozódik. A tüdő szellőzésének megsértése korlátozó jellegű. A légúti hiperreaktivitás jeleit a betegek 10-25%-ánál diagnosztizálják.
Az inhalációs teszteket először már 1963-ban alkalmazták az allergiás alveolitis kimutatására. A penészes szénából vett porból aeroszolokat készítettek. A betegeknél a betegség tüneteinek súlyosbodásához vezettek. Ugyanakkor a „tiszta szénából” vett kivonatok nem okoztak ilyen reakciót a betegekben. Egészséges egyénekben még a penészes aeroszolok sem váltanak ki kóros tüneteket.
A bronchiális asztmában szenvedő betegek provokatív tesztjei nem okoznak gyors immunológiai reakciókat, nem okoznak zavarokat a tüdő működésében. Míg azoknál az embereknél, akiknél pozitív az immunválasz, ezek a légzőrendszer működésének megváltozásához, testhőmérséklet-emelkedéshez, hidegrázáshoz, gyengeséghez és nehézlégzéshez vezetnek. 10-12 óra elteltével ezek a megnyilvánulások maguktól eltűnnek.
Az EAA diagnózisának megerősítése provokatív tesztek elvégzése nélkül is lehetséges, ezért a modern orvosi gyakorlatban nem használják őket. Csak olyan szakértők használják őket, akiknek meg kell erősíteniük a betegség okát. Alternatív megoldásként elegendő a pácienst szokásos körülményei között megfigyelni, például munkahelyen vagy otthon, ahol érintkezik az allergénnel.
A bronchoalveoláris mosás (BAL) lehetővé teszi az alveolusok és a tüdő távoli részei tartalmának összetételének felmérését. A diagnózis megerősíthető a benne lévő sejtelemek ötszörös növekedésének kimutatásával, és ezek 80%-át limfociták (főleg T-sejtek, nevezetesen CD8 + limfociták) képviselik.
A betegek immunregulációs indexe egy alá csökken. Szarkoidózis esetén ez a szám 4-5 egység. Ha azonban az alveolitis akut kialakulása utáni első 3 napban mosást végeztek, akkor a neutrofilek száma megnő, és limfocitózis nem figyelhető meg.
Ezenkívül az öblítés lehetővé teszi a hízósejtek számának tízszeresére való növekedését. Ez a hízósejtek koncentrációja akár 3 hónapig vagy tovább is fennmaradhat az allergénnel való érintkezést követően. Ez a mutató a fibrintermelési folyamat aktivitását jellemzi. Ha a betegség szubakut lefolyású, akkor plazmasejteket találnak az öblítésben.
Differenciáldiagnózis készítése
Betegségek, amelyektől meg kell különböztetni az exogén allergiás alveolitist:
Alveoláris rák vagy tüdőáttétek. A rákos daganatok esetében nincs kapcsolat a betegség megjelent tünetei és az allergénekkel való érintkezés között. A patológia folyamatosan fejlődik, súlyos megnyilvánulások jellemzik. A vér szérum részében nem szabadulnak fel allergének elleni antitestek. Ezenkívül az információk tisztázhatók a tüdő röntgenfelvételével.
miliáris tuberkulózis. Ezzel a betegséggel szintén nincs kapcsolat az allergénekkel. Maga a fertőzés súlyos lefolyású és hosszú fejlődésű. A szerológiai technikák lehetővé teszik a tuberkulózis antigén elleni antitestek kimutatását, miközben azok nem jelennek meg az exoallergéneknél. Ne felejtse el a röntgenvizsgálatot.
Szarkoidózis. Ez a betegség nem kapcsolódik egy személy szakmai tevékenységéhez. Ezzel nem csak a légzőszervek, hanem más testrendszerek is érintettek. A mellkasi nyirokcsomók mindkét oldalon begyulladnak, gyenge vagy negatív reakció lép fel a tuberkulinra. Kveim reakciója éppen ellenkezőleg, pozitív lesz. A szarkoidózis szövettani vizsgálattal igazolható.
Egyéb fibrózisos alveolitis. Náluk leggyakrabban vasculitis alakul ki a betegeknél, és a kötőszövet szisztémás károsodása nemcsak a tüdőt, hanem a test egészét is érinti. Kétes diagnózis esetén tüdőbiopsziát végeznek a kapott anyag további szövettani vizsgálatával.
Tüdőgyulladás. Ez a betegség megfázás után alakul ki. A röntgenfelvételen elsötétülések láthatók, amelyek a szöveti beszivárgás miatt jelentkeznek.
Az ICD-10 az exogén allergiás alveolitist a X. osztályba sorolja, „légúti betegségek”.
tisztázása:
J 55 Speciális por okozta légúti betegség.
J 66.0 Byssinosis.
J 66.1 A lenháborítók betegsége.
J 66.2 Kannabiózis.
J 66.8 Légúti betegség egyéb meghatározott szerves porok miatt.
J 67 Túlérzékenységi tüdőgyulladás.
J 67.0 Gazdálkodó (mezőgazdasági munkás) tüdeje.
J 67.1 bagassose (cukornádporhoz)
J 67.2 Baromfitenyésztő tüdeje.
J 67.3 Suberoz
J 67.4 Malátamunkás tüdeje.
J 67.5 Gombamunkás tüdeje.
J 67.6 Juharkéreg tüdő.
J 67.8 Egyéb szerves porok okozta túlérzékenységi tüdőgyulladás.
J 67.9 Egyéb, nem meghatározott szerves por okozta túlérzékenységi tüdőgyulladás.
A diagnózis a következőképpen fogalmazható meg:
Exogén allergiás alveolitis (gazda tüdő), akut forma.
Furazolidon által okozott gyógyszer okozta allergiás alveolitis, szubakut forma, légzési elégtelenséggel.
Exogén allergiás alveolitis (baromfitenyésztő tüdő), krónikus forma. Krónikus tüdőszív, krónikus hörghurut.
Exogén allergiás alveolitis kezelése
A betegséggel való megbirkózás érdekében teljesen ki kell zárni a beteg és az allergén kölcsönhatását. Munka közben a személynek maszkot, speciális szűrőt kell használnia. Nagyon kívánatos a munkahely és a szokások megváltoztatása. A patológia progressziójának megelőzése érdekében fontos azonosítani azt a fejlődés korai szakaszában. Ha az allergénnel való érintkezés folytatódik, a tüdőben bekövetkező változások visszafordíthatatlanok lesznek.
Az alveolitis súlyos lefolyása glükokortikoszteroidok kijelölését igényli. Csak orvos írhatja fel, előjegyzés alapján.
A túlérzékeny tüdőben szenvedő betegek inhalációs hörgőtágítókat írnak elő. Ha a betegség szövődmények kialakulásához vezetett, akkor antibiotikumokat, vízhajtókat, oxigént stb.
Prognózis és megelőzés
A betegség kialakulásának megelőzése érdekében minimálisra kell csökkenteni az allergénekkel való érintkezést. Tehát a szénát alaposan meg kell szárítani, a silógödröket nyitva kell tartani. A termelésben lévő helyiségeket alaposan szellőztetni kell, és ha állatok és madarak vannak bennük, szigorúan be kell tartani az egészségügyi és higiéniai követelményeket. A klímaberendezéseket és a szellőzőrendszereket minőségileg és időben kell feldolgozni stb.
Ha az alveolitis már kialakult, a betegnek ki kell zárnia az allergénekkel való érintkezést. Amikor a szakmai tevékenység válik hibássá, a munkakör megváltozik.
A prognózis változó. Ha a betegséget a korai szakaszban diagnosztizálták, akkor a patológia önmagában is megoldódik. Az alveolitis visszaesése ahhoz a tényhez vezet, hogy a tüdőszövet visszafordíthatatlan változásokon megy keresztül. Ez rontja a prognózist, valamint az alveolitis szövődményeit vagy krónikus lefolyását.