A sejtek szintjén zajló öregedési folyamat nem csak megállítható, hanem vissza is fordítható. Az amerikai tudósoknak sikerült egy 6 éves egér izmait egy 60 hónapos egér izomzatának állapotába hozniuk, ami egy 40 éves ember szerveinek XNUMX éves megfiatalításának felel meg. A német tudósok viszont úgy fiatalították meg az agyat, hogy csak egy jelzőmolekulát blokkoltak.
A Harvard Medical School tudósaiból álló csapat prof. David Sinclair genetika, ezt a felfedezést mintegy az intracelluláris jelátvitel kutatása alkalmával tette. Jelátviteli molekulák kölcsönhatása révén jön létre. Általában olyan fehérjék, amelyek szerkezetükben lévő kémiai vegyületek segítségével adatokat továbbítanak a sejt egyik területéről a másikra.
Mint a kutatás során kiderült, a sejtmag és a mitokondriumok közötti kommunikáció megszakadása a sejtek felgyorsult öregedését eredményezi. Ez a folyamat azonban megfordítható – egérmodellben végzett vizsgálatok során azt találták, hogy az intracelluláris kommunikáció helyreállítása megfiatalítja a szövetet, és ugyanúgy néz ki és működik, mint a fiatal egereknél.
A csapatunk által felfedezett sejt öregedési folyamata némileg a házasságra emlékeztet – fiatalon problémamentesen kommunikál, de idővel, ha hosszú évekig a közelben él, fokozatosan megszűnik a kommunikáció. A kommunikáció helyreállítása viszont minden problémát megold – mondta prof. Sinclair.
A mitokondriumok a legfontosabb sejtszervecskék közé tartoznak, mérete 2-8 mikron között mozog. Ezek az a hely, ahol a sejtlégzés folyamata eredményeként a sejtben termelődik az adenozin-trifoszfát (ATP) nagy része, amely az energiaforrása. A mitokondriumok részt vesznek a sejtjelátvitelben, a növekedésben és az apoptózisban, valamint a sejt teljes életciklusának szabályozásában is.
Prof. Sinclair a sirtuinoknak nevezett gének csoportjára összpontosított. Ezek azok a gének, amelyek a Sir2 fehérjéket kódolják. A sejtekben számos folyamatos folyamatban vesznek részt, mint például a fehérjék poszttranszlációs módosításában, a géntranszkripció elnémításában, a DNS-javító mechanizmusok aktiválásában és az anyagcsere-folyamatok szabályozásában. Az egyik alapvető kódoló gént, a SIRT1-et korábbi tanulmányok szerint a rezveratol aktiválhatja – egy kémiai vegyület, amely többek között szőlőben, vörösborban és bizonyos diófajtákban található.
A genomon lehet segíteni
A tudósok találtak egy olyan vegyi anyagot, amelyet a sejt NAD +-tá alakíthat, amely a SIRT1 megfelelő működése révén helyreállítja a sejtmag és a mitokondriumok közötti kommunikációt. A vegyület gyors beadása lehetővé teszi az öregedési folyamat teljes visszafordítását; lassú, azaz hosszú idő után jelentősen lelassítja és csökkenti a hatásait.
A kísérlet során a tudósok egy kétéves egér izomszövetét használták fel. Sejtjeit kémiai vegyülettel látták el, amelyet NAD +-tá alakítottak, és ellenőrizték az inzulinrezisztencia, az izomrelaxáció és a gyulladás mutatóit. Az izomszövet korát jelzik. Mint kiderült, további NAD + generálása után egy 2 éves egér izomszövete semmiben sem különbözött egy 6 hónapos egér izomszövetétől. Ez olyan lenne, mintha egy 60 éves ember izmait egy 20 éves ember állapotára fiatalítanánk.
A HIF-1 fontos szerepére egyébként fény derült. Ez a faktor normál oxigénkoncentráció mellett gyorsan lebomlik. Ha kevesebb van belőle, felhalmozódik a szövetekben. Ez megtörténik a sejtek öregedésével, de a rák bizonyos formáiban is. Ez megmagyarázná, hogy miért növekszik a rák kockázata az életkorral, és egyúttal azt is mutatja, hogy a rák kialakulásának fiziológiája hasonló az öregedéshez. A további kutatásoknak köszönhetően kockázatát csökkenteni kell – mondja Dr. Ana Gomes, Sinclair professzor csapatából.
Jelenleg a kutatás már nem szövetekre, hanem élő egerekre irányul. A Harvard Medical School tudósai azt szeretnék látni, hogy mennyi ideig tarthat az életük az intracelluláris kommunikáció helyreállításának új módszerével.
Szeretnéd késleltetni a bőr öregedési folyamatait? Próbáljon ki egy Q10 koenzim-kiegészítőt, krém-gélt az öregedés első jeleire, vagy nyúljon a Sylveco könnyű homoktövis krémhez az öregedés első jeleiért a Medonet Market kínálatából.
Egy molekula blokkolja a neuronokat
A német rákkutató központ – Deutsches Krebsforschungszentrum (DKFZ) – Dr. Any Martin-Villalba vezette tudóscsoportja pedig az öregedési folyamat egy másik fontos aspektusát – a koncentráció, a logikus gondolkodás és a memória csökkenését – vizsgálta. Ezeket a hatásokat az agyi neuronok számának csökkenése okozza az életkorral.
A csapat egy jelzőmolekulát azonosított egy régi, Dickkopf-1 vagy Dkk-1 nevű egér agyában. A keletkezéséért felelős gén elhallgattatásával gátlása a neuronok számának növekedését eredményezte. A Dkk-1 blokkolásával feloldottuk az idegi féket, így a térbeli memória teljesítményét visszaállítottuk a fiatal állatoknál megfigyelt szintre – mondta Dr. Martin-Villalba.
Az idegi őssejtek a hippokampuszban találhatók, és felelősek az új neuronok kialakulásáért. Ezeknek a sejteknek a közvetlen közelében specifikus molekulák határozzák meg céljukat: inaktívak maradhatnak, megújulhatnak, vagy kétféle speciális agysejtekké differenciálódhatnak: asztrocitákká vagy neuronokká. A Wnt nevű jelzőmolekula támogatja az új neuronok képződését, míg a Dkk-1 megszünteti a működését.
Ismét ellenőrizze: Pattanásai vannak? Továbbra is fiatal leszel!
A Dkk-1-gyel blokkolt idősebb egerek memória- és felismerési feladatokban majdnem ugyanolyan teljesítményt mutattak, mint a fiatal egerek, mivel agyukban az éretlen idegsejtek megújulási és generálási képessége a fiatal állatokra jellemző szinten alakult ki. Másrészt a Dkk-1 nélküli fiatal egerek kisebb érzékenységet mutattak a poszt-stressz depresszió kialakulására, mint az azonos korú egerek, de Dkk-1 jelenlétében. Ez azt jelenti, hogy a Dkk-1 mennyiségének csökkenését okozva nemcsak a memóriakapacitást növelheti, hanem a depresszió ellen is képes.
A tudósok szerint most egy sor tesztsorozatot kell kidolgozni a biológiai Dkk-1 gátlókra, és olyan módszereket kell kidolgozni, amelyek lehetővé teszik azok alkalmazását. Ezek olyan gyógyszerek lennének, amelyek többoldalúan hatnak – egyrészt ellensúlyoznák az idősek által ismert memória- és képességvesztést, másrészt antidepresszánsként hatnak. A probléma fontosságából adódóan valószínűleg körülbelül 3-5 év kell ahhoz, hogy az első Dkk-1-blokkoló gyógyszerek megjelenjenek a piacon.