Az „atherogén” kifejezés olyan anyagokra vagy tényezőkre utal, amelyek atheromát vagy LDL-koleszterinből, gyulladásos sejtekből és rostos héjból álló plakkok lerakódását képesek létrehozni. Ez a jelenség különösen veszélyes, ha az artéria lát el egy létfontosságú szervet, például a szívet vagy az agyat. Ez okozza a legtöbb szív- és érrendszeri betegséget, beleértve a stroke-ot és a szívinfarktust is. Elsődleges megelőzése a jobb higiéniai és táplálkozási szokások elfogadása. A másodlagos prevenciót azoknak a betegeknek ajánlják, akiknek már vannak tünetei vagy szövődményei. Ebben az esetben a cél egy új szövődmény kockázatának csökkentése ugyanazon a területen vagy egy másik érterületen.

Az „atherogén” kifejezés olyan anyagokra vagy tényezőkre utal, amelyek képesek atheromát, azaz lipidekből, gyulladásos sejtekből, simaizomsejtekből és kötőszövetekből álló plakkok lerakódását létrehozni. Ezek a plakkok a közepes és nagy artériák, különösen a szív, az agy és a lábak belső falaihoz tapadnak, és e falak megjelenésének és természetének lokális módosulásához vezetnek. 

Ezeknek a plakkoknak a lerakódása súlyos szövődményekhez, például koszorúér-betegséghez vezethet azáltal, hogy:

• az artériás fal megvastagodása és rugalmasságának elvesztése (atherosclerosis);
• az artéria átmérőjének csökkenése (stenosis). Ez a jelenség elérheti az artéria átmérőjének több mint 70% -át. Ezt szűk szűkületnek nevezik;
• az artéria részleges vagy teljes elzáródása (trombózis).

Aerogén étrendről beszélünk, ha olyan zsírban gazdag étrendet jelölünk, mint a nyugati étrend, amely különösen gazdag telített zsírokban és transz-zsírsavakban, miután a zsírsavakat ipari feldolgozás útján hidrogénezték.

Az atheromatosus plakkok kialakulását több tényező is okozhatja, de a fő ok a vér koleszterinszintje vagy a hiperkoleszterinémia. Valójában az ateromás plakk kialakulása a koleszterin táplálékfelvétele, keringési szintje és eliminációja közötti egyensúlytól függ.

Az élet során számos mechanizmus először az artériás falban sérül, különösen a bifurkációs területeken:

• artériás magas vérnyomás, amely a falra gyakorolt ​​mechanikai hatása mellett módosítja a lipoproteinek intracelluláris áramlását;
• vazomotoros anyagok, például angiotenzin és katekolaminok, amelyek képesek feltárni a szubendotheliális kollagént;
• hipoxiát okozó anyagok, mint például a nikotin, amelyek celluláris distresszt okoznak, ami az intercelluláris csomópontok terjedéséhez vezet.

Ezek a sérülések lehetővé teszik a kis lipoproteinek, például a HDL (nagy sűrűségű lipoprotein) és az LDL (alacsony sűrűségű lipoprotein) lipoproteinek bejutását az artériás falba. A véráramban jelenlévő LDL-koleszterin, amelyet gyakran „rossz koleszterinnek” is neveznek, felhalmozódhat. Így létrehozza az első korai elváltozásokat, amelyeket lipidcsíkoknak neveznek. Ezek olyan lerakódások, amelyek megemelt lipidnyomokat képeznek az artéria belső falán. Az LDL-koleszterin ott fokozatosan oxidálódik, és gyulladásossá válik a belső falban. Ennek megszüntetése érdekében az utóbbi makrofágokat toboroz, amelyek LDL-koleszterinnel vannak tele. Bármely szabályozó mechanizmustól eltekintve a makrofágok terjedelmessé válnak, apoptózis következtében elpusztulnak, miközben lokálisan csapdában maradnak. A sejttörmelék normál rendszerei nem tudnak beavatkozni, felhalmozódnak az atheroma plakkban, amely fokozatosan növekszik. Erre a mechanizmusra válaszul az érfal simaizomsejtjei a plakkba vándorolnak, hogy megpróbálják elkülöníteni ezt a gyulladásos sejtcsoportot. Kollagénszálakból álló rostos esztrichet alkotnak: az egész többé-kevésbé merev és stabil lemezt alkot. Bizonyos körülmények között a plakk-makrofágok olyan proteázokat termelnek, amelyek képesek megemészteni a simaizomsejtek által termelt kollagént. Amikor ez a gyulladásos jelenség krónikussá válik, a proteázok hatása a rostokra elősegíti az esztrich finomodását, amely törékenyebbé válik és megrepedhet. Ebben az esetben az artéria belső fala megrepedhet. A vérlemezkék a plakkban felhalmozódott sejtmaradványokkal és lipidekkel aggregálódnak, és vérrögöt képeznek, amely lelassítja, majd blokkolja a véráramlást.

A koleszterin áramlását a szervezetben az LDL és HDL lipoproteinek biztosítják, amelyek a koleszterint szállítják a vérben lévő táplálékból, a bélből a májba vagy az artériákba, vagy az artériákból a májba. Éppen ezért, amikor az aterogén kockázatot szeretnénk felmérni, ezeket a lipoproteineket adagoljuk és mennyiségüket összehasonlítjuk:

• Ha sok LDL-lipoprotein van, amely a koleszterint az artériákba szállítja, nagy a kockázat. Ezért nevezik az LDL-koleszterint aterogénnek;
• Ez a kockázat csökken, ha magas a HDL-lipoproteinek vérszintje, amelyek biztosítják a koleszterin visszajutását a májba, ahol az feldolgozásra kerül, mielőtt kiürül. Így a HDL-HDL-koleszterin kardioprotektívnek minősül, ha szintje magas, és kardiovaszkuláris kockázati tényezőnek, ha szintje alacsony.

Az ateromás plakkok megvastagodása fokozatosan megzavarhatja a véráramlást, és helyi tünetek megjelenéséhez vezethet:

• fájdalom;
• szédülés;
• légszomj;
• instabilitás járás közben stb.

Az érelmeszesedés súlyos szövődményei az érelmeszesedéses plakkok felszakadásából fakadnak, aminek következtében vérrög vagy trombus képződik, ami gátolja a véráramlást és ischaemiát okoz, aminek súlyos vagy végzetes következményei lehetnek. A különböző szervek artériái érintettek lehetnek:

• szívkoszorúér-betegség, tünetként anginával vagy angina pectoris-szal, valamint a szívinfarktus kockázatával;
• nyaki carotisok, amelyek az agyi érkatasztrófa (stroke) kockázatával járnak;
• a hasi aorta, a rekeszizom alatt, az aneurizma szakadásának veszélyével;
• az emésztőerek a bélben, a mesenterialis infarktus kockázatával;
• a veseartériák, a vese szintjén, veseinfarktus kockázatával;
• az alsó végtagok artériái az alsó végtagok sántításának tünetével.

Az ateromás plakkok kialakulásának megelőzése az öröklődésen, nemen és életkoron kívül a kardiovaszkuláris kockázati tényezők korrekcióján alapul:

• súlykontroll, magas vérnyomás és cukorbetegség;
• dohányzás abbahagyása;
• rendszeres testmozgás;
• egészséges táplálkozási szokások átvétele;
• az alkoholfogyasztás korlátozása;
• stresszkezelés stb.

Ha az atheromatosus plakk jelentéktelen, és nem okozott ütést, ez az elsődleges megelőzés elegendő lehet. Ha ezek az első intézkedések sikertelenek, amikor a plakk kialakult, gyógyszeres kezelés javasolt. Azonnal is felírható, ha nagy a szövődmények kockázata. Szisztematikusan ajánlott másodlagos megelőzésre az első kardiovaszkuláris esemény után. Ez a gyógyszeres kezelés magában foglalja:

• thrombocyta-aggregációt gátló szerek, például kis dózisú aszpirin a vér hígítására;
• lipidszint-csökkentő gyógyszerek (sztatinok, fibrátok, ezetimib, kolesztiramin, önmagában vagy kombinációban), amelyek célja a rossz koleszterinszint csökkentése, a koleszterinszint normalizálása és az atheromás plakkok stabilizálása.

Feszült szűkülettel járó előrehaladott atheromatosus plakkok esetén megfontolandó a coronaria angioplasztikával történő revascularisatio. Ez lehetővé teszi az ateromás zóna kitágítását a felfújt ballonnak köszönhetően on-site az artériában ischaemiával. A nyílás fenntartása és a véráramlás helyreállítása érdekében egy stent nevű kis mechanikus eszközt szerelnek fel és hagynak a helyén.